Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
27
Obesidad, cáncer de mama y la resistencia al tratamiento
anneoplásico: mecanismos moleculares
Obesity, breast cancer and resistance to anneoplasc
treatment: molecular mechanisms
Resumen
El cáncer de mama es una afección que se presenta con frecuencia en mujeres a nivel mundial, y que produce
consecuencias negavas y agresivas en la salud y eslo de vida. Es importante conocer los factores de riesgo y los factores
que manenen la enfermedad, para prevenir su aparición y mejorar el tratamiento de la enfermedad. El objevo principal
de la invesgación fue analizar la relación entre la obesidad y la resistencia al tratamiento en el cáncer de mama para
ofrecer una perspecva general a los profesionales de la salud acerca de esta problemáca. La invesgación realizada
es una revisión narrava ulizando métodos cualitavos, ya que la información obtenida se basa en la realidad de los
problemas planteados en otros estudios, de los cuales se pueden obtener resultados convincentes. Existe una asociación
directa entre la obesidad y el incremento del cáncer de mama, sobre todo en mujeres posmenopáusicas; ya que se elimina
la regulación hormonal, lo que genera el incremento de peso. Esto a su vez produce que la expresión génica de las células
tumorales se incremente y el cáncer no disminuya. Además, la obesidad se asocia con alteraciones hormonales, como un
aumento en la producción local de estrógenos en el tejido adiposo mamario, lo que puede promover el crecimiento y la
resistencia al tratamiento hormonal del cáncer de mama.
Palabras Clave: cáncer de mama; adipocitos; posmenopausia; células tumorales; obesidad
Abstract
Breast cancer is a condion that occurs frequently in women worldwide, and that produces negave and aggressive
consequences on health and lifestyle. It is important to know the risk factors and the factors that maintain the disease,
in order to prevent its appearance and improve the treatment of the disease. The main objecve of the research was to
analyze the relaonship between obesity and resistance to treatment in breast cancer in order to provide an overview to
health professionals about this problem. The research carried out is a narrave review using qualitave methods, since
the informaon obtained is based on the reality of the problems raised in other studies, from which convincing results can
be obtained. There is a direct associaon between obesity and the increase of breast cancer, especially in postmenopausal
women, since hormonal regulaon is eliminated, which generates weight gain. This in turn causes the gene expression
of tumor cells to increase and the cancer does not decrease. In addion, obesity is associated with hormonal alteraons,
such as an increase in local estrogen producon in breast adipose ssue, which may promote growth and resistance to
hormonal treatment of breast cancer.
Keywords: breast cancer; adipocytes; postmenopausal; tumor cells; obesity.
Mayra Elizabeth Sanango Inguil
1
; Carem Francelys Prieto Fuenmayor
2
(Recibido: octubre 10, 2023, Aceptado: noviembre 17, 2023)
hps://doi.org/10.29076/issn.2602-8360vol7iss13.2023pp27-35p
1
Universidad Católica de Cuenca, Ecuador. Estudiante. Email: mayasi1084@gmail.com. ORCID: hps://orcid.org/0009-0000-2555-768X
2
Universidad Católica de Cuenca, Facultad de Ciencias de la Salud, Ecuador. Maestría de Obesidad. Email: carem.prieto@ucacue.edu.ec. ORCID hps://
orcid.org/0000-0002-7752-932X
28
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
INTRODUCCIÓN
La acumulación excesiva de grasa genera
sobrepeso y obesidad, ocasionando daños
para la salud. Durante el año 2016 se
evidenció que un 13% de las personas
adultas eran obesas, mientras que el 39%
tenía sobrepeso, dando lugar a un alto índice
de mortalidad en países con alta prevalencia
(1). Actualmente, se considera al tejido
adiposo como un órgano endocrino con alta
actividad metabólica que secreta péptidos y
lípidos con actividad biológica, adipocinas y
lipocinas (2). La obesidad está relacionada
con varias patologías como el cáncer de
mama, considerándose estas patologías un
problema de salud pública (3).
La prevalencia de obesidad es mayor en
mujeres que en hombres, y aumenta con la
edad (4). En tanto, se considera que la relación
de la obesidad y el cáncer según el sexo es
del 11,9 % en los hombres y del 13,1 % en
las mujeres (5). Se conoce que la inflamación
crónica que causa la obesidad es un factor
de riesgo principal que realiza una serie de
pasos y procesos que producen citoquinas,
quimioquinas y factores de crecimiento, lo
cuales generan mutaciones oncogénicas y de
crecimiento tumoral (6).
El mal funcionamiento de los adipocitos
en la obesidad provoca un proceso
inflamatorio que lleva a un bajo nivel de las
selenoproteínas, lo cual provoca resistencia a
la insulina y este estado inflamatorio podría
desencadenar procesos neoplásicos como
el cáncer de mama (7). El cáncer de mama
es más común en mujeres que presentan
obesidad crónica debido a los cambios
hormonales que experimentan (8).
La obesidad está relacionada con el cáncer de
mama a través de diferentes mecanismos, que
incluyen, 1) hiperinsulinemia y resistencia a
la insulina, junto con anomalías en el factor
de crecimiento similar a la insulina-I (IGF-I),
2) alteraciones en la biosíntesis de hormonas
sexuales, 3) inflamación subclínica crónica de
bajo grado y estrés oxidativo, 4) cambios en
la fisiología de las adipocitocinas (hormonas
producidas por las células de grasa), 5)
factores relacionados con la acumulación
de grasa en lugares inapropiados, 6)
perturbaciones en el microambiente celular
7) disrupción de los ritmos circadianos y
desequilibrios nutricionales, 8) alteraciones
en el microbioma intestinal y 9) factores
mecánicos asociados con la obesidad (5).
Los estrógenos desempeñan un papel crucial
en la relación entre el cáncer de mama y la
obesidad, (9) el receptor beta de estrógenos
y las mitocondrias tienen influencia en el
desarrollo y pronóstico de la enfermedad (10).
En términos de histopatología, se observan
los subtipos ductal y lobulillar (11), así como
el subtipo luminar A en estadios localmente
avanzados (12). La obesidad representa un
factor de riesgo para el cáncer de mama y
se asocia con una menor respuesta de los
pacientes a las terapias convencionales,
como la quimioterapia y la radioterapia, lo
cual incrementa la mortalidad (13).
METODOLOGÍA
La investigación realizada es una revisión
narrativa utilizando métodos cualitativos,
ya que la información obtenida se basa en
la realidad de los problemas planteados
en otros estudios, de los cuales se pueden
obtener resultados convincentes. La literatura
científica fue revisada mediante motores
de búsqueda como PubMed, Medscape,
Cochrane, Scielo, Institutional Repositories y
Google Scholar con el objetivo de encontrar
artículos relevantes. Se seleccionaron
artículos recientes relacionados con el tema
para su elegibilidad. En cuanto a las palabras
clave, se consideraron los Descriptores
en Ciencias de la Salud (DeCSS). Según
los criterios de inclusión y exclusión se
consideraron artículos con una antigüedad no
mayor a 5 años. Se excluyeron aquellos que
eran actuales. Los datos fueron obtenidos
directamente de los artículos por parte de la
autora y evaluados de acuerdo la experiencia
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
29
de la tutora. El análisis de los datos se realizó
en comparación con otros estudios.
RESULTADOS
Etiología de cáncer de mama. Varias vías
están implicadas en la patogenia del cáncer
de mama, como la vía de la fosfatidilinositol
3-quinasa (PI3K/AKT) y la vía Ras-Raf-MEK-
ERK (RAS/MEK/ERK), que se encargan de
proteger a las células de la apoptosis. Sin
embargo, cuando los genes que codifican
estas vías están mutados, la maquinaria de
apoptosis pierde su función. Se ha demostrado
que la exposición continua a los estrógenos
produce estas mutaciones, además de
la sobreexpresión de leptina en el tejido
adiposo mamario (asociada a la obesidad),
lo que conduce a una mayor proliferación
celular y la formación concomitante de
cáncer. Otras mutaciones importantes son
los guardianes genómicos (p53) y los genes
asociados con el cáncer de mama (BRCA 1 y
BRCA 2), que conducen a una división celular
descontrolada, inhibición de la apoptosis y
metástasis en órganos distantes (14).
Factores de riesgo del cáncer de mama. El
cáncer de mama y su desarrollo tienen muchos
factores de riesgo, los más importantes son:
pubertad temprana, menarquia temprana,
matrimonio tardío, parto tardío, trastornos
de la lactancia, menopausia tardía, falta
de actividad física, dieta rica en grasas,
obesidad, consumo de alcohol, tabaquismo,
terapia de reemplazo hormonal (TRH), uso
de píldoras anticonceptivas, antecedentes
familiares, toxinas ambientales (15).
Martínez et al., (16), mencionan que es
importante conocer la función del receptor
de estrógeno beta y las mitocondrias
como elementos clave en el desarrollo y
pronóstico del cáncer de mama en pacientes
con obesidad. Es necesario realizar más
investigaciones para comprender mejor el
mecanismo del receptor de estrógeno beta
en el cáncer de mama y establecerlo como un
biomarcador clínico, al igual que el receptor
de estrógeno alfa.
Jo Youn et al., (15), manifiesta que es
importante que se tengan en cuenta los
factores de riesgo identificados, tanto los
modificables como los no modificables que
incrementan la posibilidad de padecer de
cáncer de mama, para poder establecer
soluciones y tratamientos tempranos.
Bevinakoppamath et al., (7), mencionan
que las selenoproteínas son potentes
modificadores de la carcinogénesi y la
progresión, puesto que Inhiben el desarrollo
tumoral al revocar los insultos de estrés
oxidativo particularmente en cánceres que
son impulsados por mediadores inflamatorios,
debido a que el cáncer de mama y la obesidad
son afecciones inflamatorias crónicas que
incrementan el estrés oxidativo y alteran la
homeostasis.
Relación obesidad y cáncer de mama. El
vínculo entre la obesidad y el cáncer se ha
demostrado durante décadas, mostrando
que la obesidad visceral aumenta el riesgo
de cánceres como: el cáncer colorrectal,
pancreático y gastroesofágico. Mientras que
este tipo de obesidad es un factor de riesgo
para el cáncer de mama y de endometrio solo
en mujeres posmenopáusicas (17). Debido
al incremento de la obesidad y el cáncer de
mama en etapas cada vez más temprana,
se ha realizado investigaciones en mujeres
pre menopáusicas en las que sugiere que
el cáncer de mama parece ser más agresivo
que en mujeres posmenopáusicas. Se ha
informado que la obesidad aumenta el riesgo
de cáncer de mama y empeora el pronóstico.
Esto parece estar relacionado con varios
mecanismos asociados con la obesidad.
Franca et al., (18), manifiestan que existe
asociación entre la obesidad y el riesgo de
cáncer de mama posmenopausia; además,
existe una asociación entre la ocurrencia
del subtipo ER positivo en posmenopáusicas
mujeres y obesidad prediagnóstica según
IMC. Herrera et al., (12), el sobrepeso y la
obesidad son comunes entre los pacientes
con cáncer de mama luminal A en estadio
localmente avanzado. Sin embargo, no se
encontró evidencia concluyente que indique
un aumento en el riesgo de metástasis o
30
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
muerte relacionado con el exceso de peso en
esta población.
Corandini et al., (19), manifiestan que en
mujeres menopáusicas el verdadero problema
no lo representa la obesidad, sino más bien
el aumento de peso que ocurre después de la
menopausia debido a la caída en la actividad
ovárica y el efecto estimulador concomitante
sobre los adipocitos ejercido por los
andrógenos producidos por las glándulas
suprarrenales y la posterior acumulación
de grasa. De Lima y Rego (20), exponen
que el efecto del IMC en la supervivencia
de las mujeres con cáncer de mama parece
ser diferenciado de acuerdo con el subtipo
tumoral, siendo su efecto, aparentemente,
mayor en aquellas con tumores luminales.
Finalmente, Kaufer et al., (21), mencionan
que la obesidad es un desafío para la salud
pública que afecta a personas de todas las
edades, géneros y condiciones sociales.
La resistencia a la insulina, que a menudo
ocurre en la obesidad, puede conducir a
una hiperinsulinemia compensatoria. La
insulina se cruza con el receptor del factor
de crecimiento similar a la insulina I presente
en las células mamarias, lo que resulta
en la estimulación de la proliferación de
células cancerosas de mama. Además, la
hiperinsulinemia regula al alza el receptor
de la hormona del crecimiento (GHR), lo que
aumenta la estimulación del GHR y aumenta
la síntesis hepática de IGF-I. Se conoce que, la
insulina regula a la baja la expresión hepática
de las proteínas de unión a IGF-I, como la
proteína de unión al factor de crecimiento
similar a la insulina (IGFBP)-1 y la IGFBP-2,
lo que da como resultado un aumento de
la circulación y biodisponibilidad de IGF-I
libre. La obesidad se asocia con inflamación
crónica de bajo grado, que se informa que
es un estímulo adicional para el crecimiento
tumoral (22).
Hamed et al., (23), consideran que un
mayor desarrollo de técnicas de imagen,
está asociada con diversas limitaciones
como el costo y la sensibilidad. Por lo tanto,
se entiende que se requiere de nuevas
herramientas para diagnosticar el cáncer
de mama de forma oportuna. Devericks
et al., (3), exponen que existen diversas
intervenciones dietéticas para compensar los
efectos de la obesidad en estudios clínicos y
preclínicos de cáncer de mama. Debido a la
fuerte relación entre la obesidad y el cáncer
de mama y las crecientes tasas de obesidad,
es necesario el desarrollo de intervenciones
eficaces, seguras, bien toleradas y equitativas
para limitar la carga de la obesidad en el
cáncer de mama se necesitan con urgencia.
Los elementos relacionados con la obesidad
regulan las vías metabólicas en las células
del cáncer de mama y en las células del
microambiente mamario, lo que proporciona
un vínculo molecular entre la obesidad y
el cáncer de mama, incluido el cáncer de
mama con receptor de estrógeno positivo
en mujeres posmenopáusicas (15). El efecto
de la obesidad sobre el riesgo de cáncer de
mama varía según la edad de la menopausia
(24).
La obesidad se asoció con un cociente de
riesgos instantáneos para el cáncer de mama
posmenopáusico con receptor positivo
de 1,39 (IC del 95 %: 1,14, 1, 70) (25). El
sobrepeso y la obesidad están fuertemente
asociados con el desarrollo y la recurrencia del
cáncer de mama, así como con el desarrollo
del subtipo de cáncer ER positivo en mujeres
posmenopáusicas. Las interacciones entre la
obesidad, la inflamación y el microambiente
tumoral contribuyen a la expansión
tumoral, principalmente en pacientes
posmenopáusicas y sensibles a las hormonas.
Recientemente, el papel de la leptina y los
receptores de leptina en las células de cáncer
de mama reveló el papel del entorno graso
en el cáncer de mama (26).
Adipocitos asociados al cáncer en el cáncer
de mama. La progresión del cáncer de
mama está fuertemente influenciada por las
interacciones heterotípicas entre las células
tumorales y las células del estroma en el
entorno tumoral. Los adipocitos asociados al
cáncer (CAA) se convierten en colaboradores
de las células de cáncer de mama,
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
31
promoviendo la proliferación, invasión y
metástasis. Se observa que los adipocitos
son escasos en el centro del tumor, mientras
que las células similares a fibroblastos son
abundantes en el microambiente tumoral,
lo que sugiere que se originan a partir de la
diferenciación de los adipocitos (27).
En un estudio de 144 mujeres con cáncer
de mama, la inmunohistoquímica reveló
receptores de estrógeno y/o progesterona
en 116 pacientes (81 %) y se observó
sobreexpresión del neurooncogén HER2 en
15 pacientes (10 %). 111 (77%) pacientes con
cáncer de mama tenían sobrepeso u obesidad
al momento del diagnóstico, de las cuales 91
(81,9%) tenían carcinoma ductal, 87 (78,3%)
tenían receptores hormonales positivos y 13
(11,7%) tenían HER2 neu. Gene (28).
Estado Hormonal (Estrógenos). Después
de la menopausia, aumenta la producción
de hormonas sexuales, los cambios en las
adipoquinas y la inflamación, que puede ser
causada por una mayor cantidad de tejido
adiposo (29). Los altos niveles de aromatasa,
la liberación de factores de crecimiento
y citoquinas lo afectan directamente. En
las enfermedades inflamatorias, el tejido
adiposo secreta varias moléculas que pueden
estar asociadas con el cáncer de mama, las
más importantes son las adipocitocinas (30)
(31) En cuanto a las hormonas sexuales, los
altos niveles de testosterona circulante en el
tejido adiposo experimentan aromatización,
posiblemente produciendo estrógenos, y,
por lo tanto, se asocian positivamente con un
mayor riesgo de cáncer de mama (32).
Por otro lado, Faria et al., (8), consideran
que los CLS aumentan en el tejido adiposo
mamario de pacientes con cáncer de
mama y son particularmente abundante
en pacientes con condiciones de obesidad.
Para mejorar la prevención y tratamiento del
cáncer de mama, se requiere de una mejor
comprensión del mecanismo fisiológico y
molecular involucrado en la inflamación de
tejido mamario.
Frigolet et al., (33), mencionan que el tejido
adiposo blanco juega un papel crucial en
mantener la homeostasis metabólica al
liberar de manera regulada adipoquinas o
lipoquinas. García et al., (34), manifiestan
que la obesidad y el colesterol interfieren en
los resultados clínicos del cáncer de mama.
Mason et al., (29), encontraron diferencias
significativas en la expresión génica según el
grado de pérdida de peso, la reposición de
vitamina D al perder peso tiene efectos en
la expresión génica de la mama y el tejido
adiposo.
Se conoce que el estrógeno tiene un rol
oncogénico debido a la alquilación de
moléculas a nivel celular, lo cual produce
radicales que dañan el ADN y generan
genotoxicidad en algunos metabolitos. Los
metabolitos oxidativos que se encuentran en
el estrógeno interfieren en la proliferación y
apoptosis del tejido de la mama, por lo que
se consideran carcinógenos. La formación
tumoral se presenta cuando una glándula
hormono-dependiente recibe una excesiva
estimulación hormonal en ciertas zonas
del genoma que genera un incremento del
crecimiento normal y una transformación
neoplásica, por lo que es necesario mantener
un control hormonal adecuado, sobre todo
en la etapa postmenopáusica, que es donde
el control hormonal se deteriora o disminuye
(35).
Se ha descrito que las células tumorales
tienen un metabolismo celular alterado a
través de varios mecanismos moleculares
que combinan las tres necesidades básicas
de las células en división: generación rápida
de ATP para mantener el estado energético
y generación de energía suficiente para
apoyar la división celular rápida; aumento
de la biosíntesis de macromoléculas y
mantenimiento del estado redox de las
células (17).
El estrógeno es una hormona principal en
el desarrollo de las mujeres, al cual actúa
con frecuencia durante su vida fértil. Sin
embargo, al presentarse la menopausia,
esta hormona se descontrola, provocando
varios cambios en el estado de ánimo y
fisiológico de la mujer, debido a que los
32
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
mecanismos de control disminuyen en la
etapa post menopaúsica, por lo que pueden
provocar una sobre estimulación hormonal
y la mutación de varias células. Es necesario
conocer que una excesiva producción de
estrógenos puede considerarse un factor de
riesgo para el cáncer de mama, por lo que una
de las principales terapias, que se adopta, es
la reducción hormonal de estrógeno, para
evitar el crecimiento o mutación de, más
células del tejido mamario (36).
Efectos relacionados con la obesidad en la
incidencia, el tratamiento y el pronóstico
del cáncer de mama. Las mujeres obesas
con cáncer de mama son un grupo de
pacientes único. Tienen un mayor riesgo de
cáncer de mama y pueden experimentar más
complicaciones por la cirugía y la radiación.
A pesar del tratamiento local adecuado de
la enfermedad, las mujeres obesas tienen
un mayor riesgo de recurrencia local en
comparación con las mujeres de peso normal.
Además, la quimioterapia sistémica parece ser
menos eficaz, incluso cuando se administra
en dosis adecuadas según el peso corporal
real. Por otro lado, la terapia endocrina
puede ser menos efectiva en mujeres obesas
y se ha sugerido que el tamoxifeno puede
ser más efectivo que los inhibidores de la
aromatasa en esta población. Lo que sugiere
una biología agresiva única que puede surgir
del entorno tumoral metabólicamente
activado en el tejido adiposo (37).
Las mujeres con tumores triples negativos
en la categoría de IMC (Índice de masa
corporal), más alta, tuvieron una peor
supervivencia. En los tumores luminales, un
IMC alto es un factor pronóstico negativo. La
sobreexpresión de HER2 (receptor del factor
de crecimiento epidérmico humano tipo 2)
tuvo una peor supervivencia cuando el IMC
era alto. Entre las mujeres HER2 positivas,
independientemente del estado hormonal,
las mujeres con un IMC más alto tuvieron
una peor supervivencia. El efecto del IMC
sobre la supervivencia en mujeres con cáncer
de mama parece variar según el subtipo de
tumor, con un efecto significativamente
mayor sobre los tumores luminales (38). En
general, la obesidad aumenta el riesgo de
recaída y muerte entre un 35 % y un 40 %,
independientemente de la menopausia o el
estado de los receptores hormonales (26).
CONCLUSIONES
Después de revisar los estudios mencionados,
se puede concluir que la relación entre
la obesidad y el cáncer de mama es un
tema relevante y complejo en el campo de
la investigación médica. Varios estudios
respaldan la evidencia de que la obesidad
es un factor de riesgo confirmado para el
desarrollo y progresión del cáncer de mama,
especialmente en mujeres después de la
menopausia.
La obesidad se asocia con alteraciones
hormonales, como un aumento en la
producción local de estrógenos en el tejido
adiposo mamario, lo que puede promover
el crecimiento y la resistencia al tratamiento
hormonal del cáncer de mama. Se identifica
que la obesidad es una afección inflamatoria
que puede alterar la homeostasis del
organismo y producir procesos de
reproducción de citoquinas, quimioquinas y
factores de crecimiento, lo cuales generan
mutaciones oncogénicas y de crecimiento
tumoral.
Es importante destacar que la obesidad no
solo afecta el riesgo y la progresión del cáncer
de mama, sino que también puede influir
en los resultados clínicos y la supervivencia
de los pacientes. Algunos estudios han
encontrado asociaciones significativas entre
la obesidad y un peor pronóstico en términos
de metástasis y recurrencia a distancia. Sin
embargo, se requiere más investigación para
comprender completamente los mecanismos
subyacentes y establecer relaciones causales
definitivas.
Además de la relación entre la obesidad
y el cáncer de mama, también se ha
investigado el papel de otros factores,
como las selenoproteínas y los marcadores
bioquímicos; los cuales pueden modificar la
carcinogénesis e inhibir el desarrollo tumoral,
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
33
sobre todo en cánceres que son producto
de procesos inflamatorios. Estos estudios
proporcionan información valiosa sobre
posibles enfoques preventivos y terapéuticos
para combatir el impacto de la obesidad en el
cáncer de mama.
Se conoce también que, existe una
asociación directa entre la obesidad y el
riesgo de contraer cáncer de mama en la
etapa postmenopáusica, debido a que se
incrementa el peso en las mujeres, a causa
de que se produce la caída de la actividad
ovárica y el efecto estimulador sobre los
adipocitos, lo cual genera acumulación
de grasa en ciertas zonas. Por lo que es
importante ejecutar controles regulares
en esta etapa, evitando y controlando la
aparición de síntomas de este tipo de cáncer.
Finalmente, es necesario promover
intervenciones eficaces y equitativas para
abordar la carga de la obesidad en el cáncer
de mama, incluyendo estrategias de estilo
de vida saludable, cambios en la dieta y la
actividad física. Además, se requiere una
mayor comprensión de los mecanismos
biológicos y moleculares involucrados en
esta relación para desarrollar enfoques
terapéuticos más efectivos y personalizados.
Conflicto de interés. No se presentaron
conflictos de intereses al ejecutar la
investigación que pudieran haber afectado la
calidad de los resultados presentados.
Fuentes de apoyo. La financiación de la
investigación proviene de la autora del
documento.
REFERENCIAS
1. OMS. Obesidad. [Online]; 2022.
Disponible en: https://www.who.int/es/
health-topics/obesity#tab=tab_1.
2. Frigolet M, Gutiérrez R. The colors of
adipose tissue. GMM. 2020; 156(2).
3. Devericks E, Carson M, McCullough L,
Coleman M, Hursting S. The obesity
breast cancer link: a multidisciplinary
perspective. Cancer and Metastasis
Reviews. 2022;(41): p. 607-625.
4. Chooi Y, Ding C, Magkos F. The
epidemiology of obesity. Metabolism.
2019; 92(6).
5. Avgerinos K, Spyrou N, Mantzoros C,
Dalamaga M. Obesity and cancer risk:
Emerging biological mechanisms and
perspectives. Metabolism. 2019; 92(12).
6. Cob E, Cohen S, Cob A. Obesidad y cáncer.
Medicina Legal de Costa Rica. 2018;
35(2).
7. Bevinakoppamath S, Saleh A,
Chikkavaddaraguddi S, Vishwanath
P, Prashant A. Chemopreventive and
Anticancer Property of Selenoproteins
in Obese Breast Cancer. Frontiers in
Pharmacology. 2021; 12.
8. Faria S, Correa L, Heyn G, Sant'Ana L,
Almeida R, Magalhaes K. Obesity and
Breast Cancer: The Role of Crown-Like
Structures in Breast Adipose Tissue
in Tumor Progression, Prognosis, and
Therapy. Journal of Breast Cancer. 2020;
23(3).
9. Martinez T, Sastre J, Ciobu O, Pons D,
Roca P. Estrogen Receptor Beta Maintains
Mitochondrial Network Regulating
Invasiveness in an Obesity-Related
Inflammation Condition in Breast Cancer.
Antioxidants. 2021; 10(9).
10. Bhardwaj P, Au C, Martin A, Ladumor H,
Oshchepkova S, Moges R, et al. Estrogens
and breast cancer: mechanisms involved
in obesity-related development, growth
and progression. El Diario de Bioquímica
de Esteroides y Biología Molecular. 2019;
189.
11. Maffuz A, Labastida S, Espejo A, Rodríguez
S. Características clinicopatológicas del
cáncer de mama en una población de
mujeres en México. Cirugía y Cirujanos.
2017; 85(3).
12. Herrera G, Insuasty J, Rodríguez R,
Martínez N, Lozano J, Reyes D. Variabilidad
del peso en mujeres con cáncer de mama
(IIIB), después de tratamiento. Acta
Médica Colombia. 2020; 45(3).
13. Sabol R, Villela V, Freeman B, Hartono A,
Wise R. Obesity-Altered Adipose Stem
Cells Promote Radiation Resistance of
34
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
Estrogen Receptor Positive Breast Cancer
through Paracrine Signaling. International
Journal of Molecular Sciences. 2020;
21(8).
14. Palmero J, Lassard J, Juárez L, Medina
C. Cáncer de mama: una visión general.
Acta médica Grupo Ángeles. 2021; 19(3).
15. Jo Youn H, Han W. A Review of the
Epidemiology of Breast Cancer in Asia:
Focus on Risk Factors. Epidemiology of
Breast Cancer in Asia. 2020; 21(4).
16. Martinez T, Sastre J, Ciobu N, Oliver
J, Pons D, Roca P. Estrogen Receptor
Beta (ERβ) Maintains Mitochondrial
Estrogen Receptor Beta (ERβ) Maintains
Mitochondrial Inflammation Condition
in Breast Cancer. Antioxidants. 2021;
10(1371): p. 1-22.
17. Silveira E, Kliemann N, Sarrafzadegan N.
Visceral obesity and incident cancer and
cardiovascular disease: An integrative
review of the epidemiological evidence.
Obes Rev. 2021; 22(1).
18. Franca A, Romeiro T, De Oliveira M,
Pelloso D, Dell C, Rocha S, et al. The
Obesity and the Risk of Breast Cancer
among Pre and Postmenopausal Women.
The Obesity and the Breast Cancer. 2018;
19.
19. Corandini D, Oriana S. Impact of sex
hormones dysregulation and adiposity
on the outcome of postmenopausal
breast cancer patients. Clinical Obesity.
2020; 11(1).
20. De Lima R, Rego G. Influence of Body
Mass Index on Survival of Women with
Different Subtypes of Breast. Revista
Brasileira de Cancerologia. 2019; 65(2).
21. Kaufer M, Pérez J. La obesidad: aspectos
fisiopatológicos y clínicos. Revista
Interdisciplina. 2022; 10(26).
22. Laudisio D, Muscogiuri G, Barrea L,
Savastano S, Colao A. Obesity and breast
cancer in premenopausal women: Current
evidence and future perspectives. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2018;
230(217).
23. Hamed S, Saadatpour Z, Salmaninejad
A, Momeni F, Mokhtari M, Nahand J,
et al. Breast cancer diagnosis: Imaging
techniques and biochemical markers.
Wiley Cellular Physiology. 2017; 233: p.
5200-5213.
24. García L, Moreno G. Updating the role of
obesity and cholesterol in breast cancer.
Breast Cancer. 2019; 21(35).
25. Munsell M, Sprague B, Berry D, Chisholm
G. Body mass index and breast cancer risk
according to postmenopausal estrogen-
progestin use and hormone receptor
status. Epidemiol Rev. 2014; 36(1).
26. Gravena A, Lopes T, Demitto M, Borghesan
D, Agnolo C, Brischiliari S. The Obesity
and the Risk of Breast Cancer among Pre
and Postmenopausal Women. Asian Pac J
Cancer Prev. 2018; 19(9).
27. Rybinska I, Mangano N, Taglibaue E,
Triulzi T. Cancer-Associated Adipocytes in
Breast Cancer: Causes and Consequences.
Int J Mol Sci. 2021; 22(7).
28. Toledo J, Galeano I. Frecuencia y
características clinicopatológicas de
mujeres obesas con cáncer de mama del
Departamento de Oncología del Hospital
de Clínicas. Memorias del Instituto de
Investigaciones en Ciencias de la Salud.
2021; 19(1).
29. Mason C, Wang L, Duggan C, Imayama I,
Thomas S, Wang C, et al. Gene expression
in breast and adipose tissue after 12
months of weight loss and vitamin D
supplementation in postmenopausal
women. Breast Cancer. 2017; 15.
30. Cárdenas E, Tenorio A, Ménde J, Orozco
L, Leal M, Coral R, et al. Leptin and its
receptor are overexpressed in breast
cancer tissue of postmenopausal
Mexican-Mestizo women with obesity.
Annals of Diagnostic Pathology. 2022; 60.
31. Quiroga L, Sat-Muñoz D, Martínez E,
Alcántara R, Macías G. Obesidad y
adipocitocinas en cáncer de mama y
enfermedad mamaria benigna. Rev Med
Inst Mex Seguro Social. 2018;(9).
32. Coradini D. Impact of sex hormones
dysregulation and adiposity on the
Volumen 7, Nº 13, diciembre 2023 - mayo 2024, pp. 27-35
Sanango y Prieto. Obesidad, cáncer de mama y resistencia al tratamiento anneoplásico.
35
outcome of postmenopausal breast
cancer patients. Clinical Obesity. 2021;
11(1).
33. Frigolet M, Gutierréz R. The colors of
adipose tissue. Gaceta médica de méxico.
2019; 1(1):142-149.
34. Garcia L, Moreno G. Updating the role of
obesity and cholesterol in breast cancer.
Breast Cancer Research. 2019; 21(35).
35. Majlis S. Hormonas femeninas y cáncer
de mama: estado de la polémica y
evidencias en 2008. ¿que responder a las
pacientes? Revista chilena de radiología.
2008; 14(3).
36. Sánchez C, Valenzuela Y, Pérez A, Villarroel
A, Medina L, Camus M, et al. Cáncer de
mama avanzado receptor de estrógeno.
Rev Chil Cir. 2018; 70(5).
37. Lee K, Dieli C, Mortimer J. The Impact of
Obesity on Breast Cancer Diagnosis and
Treatment. Curr Oncol Rep. 2019; 21(5).
38. Pinheiro R, Monteiro G. Influência do
Índice de Massa Corporal na Sobrevida
de Mulheres com Diferentes Subtipos de
Câncer de Mama: uma Revisão Integrativa.
Revista Brasileira de Cancerologia. 2019;
65(2).
39. Faria S, Correa L, Heyn G, De Santana
L, Neves R, Magalhaes K. Obesity and
Breast Cancer: The Role of Crown-Like
Structures in Breast Adipose Tissue
in Tumor Progression,Prognosis, and
Therapy. Journal of Breast Cancer. 2020;
23(3).
40. Herrera G, Insuasty J, Rodríguez R,
Martínez N, Lozano J, Reyes D, et
al. Variabilidad del peso en mujeres
con cáncer Variabilidad del peso en
mujeres con cáncer. Revista Acta Médica
Colombiana. 2020; 45(3).
41. Suárez W, Sánchez A, González J.
Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva
actual. Revista chilena de nutrición.
2017; 44(3).
