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Menendez Romero et al. Ecacia del uso de nimodipina en ACV isquémico.
Ecacia del uso de nimodipina en accidente cerebro vascular isquémico
Ecacy of nimodipine use in ischemic stroke
Resumen
El accidente cerebrovascular isquémico (ACV) es una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial. El
nimodipina, un bloqueador de los canales de calcio, ha sido invesgado ampliamente como un potencial agente
neuroprotector. Sin embargo, su ecacia en el ACV isquémico sigue siendo objeto de debate. Este estudio tuvo
como objevo evaluar la ecacia del nimodipina en la reducción del tamaño de la lesión isquémica y la mejora de los
resultados funcionales en pacientes con ACV isquémico agudo. El estudio es de po descripvo de corte longitudi-
nal retrospecvo, basado en el paradigma posivista. Se realizó una revisión sistemáca de arculos de las bases de
datos PubMed, la Biblioteca Cochrane, Scopus y Google académico, centrándose en estudios que evaluaron la e-
cacia del nimodipino en el ACV isquémico. Los resultados mostraron que los resultados son controversiales debido a
los efectos secundarios que ene el medicamento, el empo de administración, su método de administración y su
dosicación, dando en la mayoría de ensayos clínicos resultados negavos. Estos hallazgos resaltan la necesidad de
una evaluación más cuidadosa en la administración de este medicamento, así como la realización de más ensayos
clínicos en disntos subgrupos de pacientes. En conclusión, la administración de nimodipina en el accidente cere-
brovascular isquémico ha demostrado su capacidad para mejorar la perfusión cerebral y reduciendo daño neuronal
isquémico, sin embargo, no se demostró evidencia concreta, que aclare el benecio de la ulización del fármaco
bloqueante de los canales de Ca2+, por lo que se recomienda, invesgaciones futuras, que esclarezcan el uso de
nimodipina, ya que, no existe literatura cienca suciente que aborde la ecacia de este. Se requieren estudios
adicionales para conrmar estos resultados y explorar los mecanismos subyacentes a los efectos del nimodipino en
el ACV isquémico.
Palabras clave: accidente cerebro vascular isquémico; nimodipino; daño neuronal
Abstract
Ischemic stroke (IS) is one of the leading causes of disability worldwide. Nimodipine, a calcium channel blocker,
has been extensively invesgated as a potenal neuroprotecve agent. However, its ecacy in ischemic stroke
remains controversial. This study aimed to evaluate the ecacy of nimodipine in reducing ischemic lesion size and
improving funconal outcomes in paents with acute ischemic stroke. The study follows a descripve, longitudi-
nal, and retrospecve design based on a posivist paradigm. A systemac review of arcles from PubMed, the Co-
chrane Library, Scopus, and Google Scholar was conducted, focusing on studies that assessed the eecveness of
nimodipine in ischemic stroke. Results revealed conicng ndings due to the drug’s side eects, ming, method
of administraon, and dosage, with most clinical trials yielding negave outcomes. These ndings underscore the
need for a more thorough evaluaon of nimodipine administraon, as well as addional clinical trials in dierent
paent subgroups. In conclusion, although nimodipine has shown potenal in improving cerebral perfusion and
reducing ischemic neuronal damage, there is insucient concrete evidence to clearly support the benet of using
this calcium channel blocker in ischemic stroke. Further research is recommended to clarify its ecacy, as the
current scienc literature on the subject is limited. Addional studies are needed to conrm these ndings and
explore the underlying mechanisms of nimodipine's eects in ischemic stroke.
Keywords: ischemic stroke; nimodipine; neuronal damage.
Alex Mauricio Menendez Romero
1
; Nayely Jamileth Sánchez Gaona
2
;
Daniela Anabel Becerra Valdez
3
; Víctor Euclides Briones Morales
4
(Recibido: agosto 01, 2024; Aceptado: diciembre 30, 2024)
hps://doi.org/10.29076/issn.2602-8360vol9iss16.2025pp108-114p
1
Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Machala, Ecuador. email: amenendez2@utmachala.edu.ec. ORCID: hps://
orcid.org/0009-0006-3768-476X
2
Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Machala, Ecuador. email: nsanchez10@utmachala.edu.ec. ORCID: hps://
orcid.org/0009-0000-1710-0428
3
Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Machala, Ecuador. email: dbecerra2@utmachala.edu.ec. ORCID: hps://
orcid.org/0009-0003-7772-7339
4
Docente Tutor, Anestesiólogo, Intensivista MSc. Esp, PhD(c). Universidad Técnica de Machala, Ecuador. email: vbriones@
utmachala.edu.ec. ORCID: hps://orcid.org/0000-0002-2394-4624
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Menendez Romero et al. Ecacia del uso de nimodipina en ACV isquémico.
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INTRODUCCIÓN
La nimodipina ha sido estudiado para
el tratamiento de diferentes afecciones
neurológicas como la hemorragia subaracnoidea
aneurismáca, lesión cerebral traumáca y
accidente cerebrovascular (ACV) isquémico. Su
mecanismo de acción se basa en la inhibición
de la entrada de calcio a través de los canales
L en las células vasculares, lo que reduce la
vasoconstricción y mejora el ujo sanguíneo
cerebral.
La nimodipina fue aprobada para el tratamiento
del ACV isquémico en algunos países durante
la década de 1980, pero su uso disminuyó
debido a preocupaciones sobre su seguridad y
ecacia (1). Mientras que en Lanoamérica se
ha ulizado en algunos, pero no es tan común
como en el pasado, y por los resultados mixtos
existen pautas diferentes en cada país de forma
que no se recomienda universalmente.
En la década de 1980, se realizaron varios
estudios en Ecuador para evaluar la ecacia de la
nimodipina en el tratamiento del ACV isquémico.
Estos estudios iniciales mostraron resultados
prometedores, sugiriendo que la nimodipina
podría mejorar los resultados neurológicos y
reducir la mortalidad en pacientes con ACV
isquémico agudo.
Basándose en estos resultados, la nimodipina
fue aprobada para el tratamiento del ACV
isquémico en Ecuador en la década de 1990. Sin
embargo, en la década de 2000, se publicaron
varios estudios más grandes y aleatorios que
cuesonaron la ecacia de la nimodipina para el
ACV isquémico. Estos estudios encontraron que
la nimodipina no tenía un benecio signicavo
en la mejora de los resultados neurológicos o la
reducción de la mortalidad en comparación con
el placebo.
En el contexto del ACV isquémico, este ha sido
evaluado por su capacidad de prevención contra
el daño neuronal secundario a la isquemia y dar
un mejor pronósco funcional de los pacientes,
de modo que reduce el riesgo de isquemias
cerebrales tardías o secundarias, mejorar la
perfusión cerebral y potencialmente reducir la
extensión del daño isquémico.
Sin embargo, los resultados de los estudios
clínicos han sido controversiales y mixtos.
Mientras que algunos han demostrado sus
benecios en términos de recuperación
neurológica y disminución de la mortalidad,
otros estudios similares no han probado la
ecacia del nimodipino en comparación con un
placebo. Estos resultados no concisos sugieren
que la ecacia de la nimodipina ene diferentes
consideraciones como lo son el momento
de la administración, la dosis ulizada y las
caracteríscas personales de cada paciente.
En esta revisión sistemáca ene de objevo
analizar la ecacia de la nimodipina en el ACV
isquémico y evaluar sus datos clínicos en esta
afección, ya que aunque la nimodipina muestra
un potencial para el tratamiento, se requiere
más invesgación para poder determinar de
forma concluyente su ecacia y para establecer
protocolos de tratamiento.
METODOLOGÍA
El estudio es de po descripvo de corte
longitudinal retrospecvo, basado en el
paradigma posivista. Se realizó una revisión
sistemáca de arculos de las bases de datos
PubMed, la Biblioteca Cochrane, Scopus y
Google académico, centrándose en estudios que
evaluaron la ecacia del nimodipino en el ACV
isquémico.
Se incluyeron estudios de revisión narrava
o sistemáca sobre abordaje terapéuco
con nimodipina, se implementó el uso de los
tesauros de la UNESCO, con palabras como
“Accidente cerebro vascular”, “Nimodipina”,
“Hipotensión”, “Lesión cerebral tardía”. Después
se realizó un análisis sintéco para idencar
las conclusiones y hallazgos de los arculos
seleccionados.
RESULTADOS
Un accidente cerebrovascular agudo, también
conocido como ataque cerebral, se caracteriza
por la aparición súbita de décits neurológicos
focales en una zona especíca del cuerpo,
afectando el cerebro, la rena o la médula
espinal. Estos décits se producen debido a
enfermedades cerebrovasculares subyacentes,
que alteran el ujo sanguíneo a estas áreas
vitales (2).
El accidente cerebrovascular es ocurrente en
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todo po de poblaciones y causa una importante
morbilidad y mortalidad. Estos se van a clasicar
en isquémicos y hemorrágicos. Para clasicar
los accidentes cerebrovascular isquémicos, se
emplea la clasicación Trial Org 10172 in Acute
Strike Treatmen (TOAST) que lo subdividen en
categorías como: Cardioembólica, Oclusión de
vasos pequeños, Ateroesclerosis de las arterias
grandes, Accidente cerebrovascular de la
eología indeterminada, Ictus de otra eología
determinada (3).
En las trombosis depende de su siopatología,
en las trombosis se obstruye que impedirá
la circulación sanguínea al cerebro, por la
aterosclerosis de vasos grandes, vasculis y la
disección arterial, en los accidentes embólicos
surge un coágulo de las válvulas o cámaras del
corazón, como puede ocurrir en una brilación
auricular, émbolos venosos, sépcos, grasos o
aéreos y los infartos lacunares que suceden en
las áreas subcorcales del cerebro irrigados por
vasos de riesgo media, arteria basilar, arteria
cerebral posterior y patología o patología o en
vasos pequeños causados por vasos de riesgo
(4).
Para su tratamiento y manejo principalmente
va a ser preservar el tejido en zonas donde el
tejido pierde su perfusión o esté disminuida,
este se mejora restaurando el ujo sanguíneo
y facilitando el ujo colateral, donde
principalmente juega en papel el empo, para
esto se hallan diferentes técnicas endovasculares,
trombolícos, anhipertensivos, agentes
neuroprotectores. Para la terapia de reperfusión
aguda se uliza principalmente el Alteplast vía
intravenosa donde estos deben cumplir criterios
de inclusión e inicio de síntomas dentro de las
3 horas administrando 0.9 mg/kg con dosis
máxima de 90 mg (5).
Otro método empleado es la trombectomía
mecánica que consiste en la extracción o
fragmentación mecánica de un trombo que
bloquea una arteria del cerebro, lo que
restablece el ujo sanguíneo al área afectada del
cerebro, esta puede ser considerada en todos
los pacientes donde es muy recomendada en las
primeras 6 horas dependiendo de la ubicación
geográca y las caracteríscas del paciente (6,7).
Sin embargo, ya existen ensayos donde también
puede ser empleada hasta las 24 horas mediante
los criterios DAWN y DEFUSE 3 (8).
La nimodipina, un bloqueador de canales de
calcio de la familia de las dihidropiridinas,
similar al amlodipino y la felodipina, se emplea
para tratar el vasoespasmo cerebral, una
complicación frecuente tras una hemorragia
subaracnoidea. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición del ujo de iones de
calcio hacia las células musculares lisas, lo que
provoca una vasodilatación. A diferencia de
otros bloqueadores de canales de calcio, la
nimodipina posee una alta solubilidad en lípidos,
caracterísca que la hace ideal para atravesar la
barrera hematoencefálica y actuar directamente
en los vasos cerebrales.
Estudios clínicos han demostrado la ecacia
de la nimodipina en la reducción del tamaño
del infarto y las complicaciones asociadas a
la hemorragia subaracnoidea. A pesar de su
aprobación en Estados Unidos en 1988, su uso
no está ampliamente extendido, principalmente
debido a sus indicaciones restringidas.
La nimodipina se encuentra disponible en
cápsulas de 30 mg. La dosis recomendada para
adultos es de 60 mg cada 4 horas durante 21
días, iniciando el tratamiento lo antes posible o
dentro de las 96 horas posteriores al diagnósco
de la hemorragia subaracnoidea.
La nimodipina actúa sobre los canales de
calcio dependientes de voltaje que van a estar
distribuidos por todo el cuerpo y normalizan la
excitabilidad y la secreción de diferentes pos
de células (9). De estos pos de canales cada
uno ene sus respecvas propiedades biosicas
para después ser respaldadas para la clonación
de diferentes subunidades alfa-1 que forman
poros, de forma que se crearon diferentes pos
de bloqueadores selecvos para diferentes pos
de canales, la nimodipina y otros bloqueadores
de dihidropiridina van a inhibir estos canales po
L que son idencados más especícamente
como la familia Ca v 1 de canales de calcio
dependientes de voltaje. La nimodipina se va a
unir entonces a las subunidades alfa – 1 que van
a tener poros transmembrana y actúan como
modulador alostérico negavo de la función del
canal (10,11).
De estos se idencaron cuatro isoformas
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alfa1 dentro de las familias de canales po L,
Cav1.1, Cav1.2, Cav1.3, Cav1.4 y estas están
asociadas a diferentes células en todo el cuerpo.
(12) Los po Cav1.2 y Cav1.3 van a estar más
relacionados con las neuronas, diferentes pos
de células del sistema nervioso central y el
sistema cardiovascular y la nimodipina aún no
se conoce si ene algún po de selecvidad
por alguno de estos, sino que sigue a toda la
distribución de los canales po L y potencia a
una gran gama de pos de células, dentro de
ellas las importantes para esta revisión como las
células neuronales lesionadas involucradas en la
unidad neurovascular, del cual diferentes datos
sugieren que desempeñan un papel tanto para
la progresión de la isquemia y la lesión cerebral
tardía (13).
Se dene como Accidente Cerebro Vascular
isquémico a la aparición brusca de un daño
neurológico focal o generalizado, causado por la
interrupción del ujo sanguíneo, que conlleva a
un décit de oxígeno, glucosa, lípidos, causando
necrosis del parénquima cerebral (1).
El daño neuronal isquémico libera glutamato,
acvando los receptores NMDA y un ujo
masivo de Ca2+ hacia las células, provocando su
muerte debido a excitotoxicidad. Después del
proceso de isquemia-reperfusión, las neuronas y
astrocitos dañados producen especies reacvas
de oxígeno (ROS). Además, el estrés oxidavo y
el proceso inamatorio contribuyen a la ruptura
de la barrera hematoencefálica, permiendo
que las células inmunitarias transmidas por
la sangre alcancen el parénquima cerebral y se
acumulen en el tejido afectado (2).
Tras la acumulación de células inmunes, la
microglía en el cerebro se acva después del
proceso isquémico debido al aumento de ATP
extracelular a parr de la despolarización de
las neuronas. La microglía acvada secreta
agentes proinamatorios, como citoquinas,
y desarrolla propiedades presentadoras de
angenos fagocícas y del complejo mayor de
histocompabilidad (MHC) de clase II restringido
(15).
A medida que las células mueren y el tejido
cerebral se daña, las señales de peligro
molecular aumentan aún más la ogosis al
acvar más microglía e inltrar leucocitos en
una respuesta de retroalimentación que libera
más citocinas con acción proinamatoria. El
aumento de la expresión de citocinas promueve
aún más la expresión de moléculas de adhesión
en las células endoteliales que provocan un
reclutamiento adicional de leucocitos de la
sangre periférica. Este proceso conduce a un
aumento de la muerte de las células neuronales
provocando una mayor área infartada y un peor
resultado neurológico (15).
Según Tomassoni, Lanari, Silvestrelli, Traini, &
Amenta. (2008) menciona que “La nimodipina
puede limitar el ujo de Ca2+ y, por tanto,
prevenir el daño neuronal irreversible”. (14)
Además, se ha evidenciado que la nimodipina
reducen el aumento del Ca2+ intracelular y
la despolarización de la membrana, lo que
previene la muerte de las células del hipocampo
inducido por la exposición al aminoácido
excitador glutamato (15).
A pesar de los benecios del nimodipino en la
HSA, varios ensayos clínicos evidenciaron que,
en el accidente cerebrovascular isquémico, su
ulización es controversial, debido a los efectos
secundarios, especialmente la hipotensión
y el agravamiento de la lesión neural. (15)
Sin embargo, en dos estudios controlados y
aleatorizados, los pacientes que recibieron 120
mg de nimodipino al día durante 28 días además
de dextrano intravenoso de bajo peso molecular
tuvieron una mejora en el nivel de conciencia
al inicio del tratamiento y una reducción de la
discapacidad, según lo evaluado por la escala de
Mathew (16).
En un estudio, se evaluó el benecio del
nimodipino en relación con el dextrano
intravenoso; el tratamiento con nimodipino
se inició dentro de las 24 horas siguientes a
la aparición de los síntomas del accidente
cerebrovascular, los pacientes con décits
moderados a graves mostraron el mayor
benecio neurológico; la mortalidad general a
los seis meses fue del 29 % en pacientes tratados
con nimodipino y un 17% en los pacientes
tratados con dextrano intravenoso (16).
En el análisis de los datos combinados de cinco
estudios controlados con placebo también
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reveló la reducción del deterioro neurológico y
la mortalidad en pacientes que recibieron 120
mg de nimodipino al día durante 21 o 28 días.
Sin embargo, en pacientes con presión arterial
alta, su uso se asocia con un mayor riesgo de
muerte, con base en estos resultados, se puede
especular que los riesgos de la administración
de nimodipina aumentan con la gravedad del
estrés metabólico cerebral (17).
En un ensayo clínico europeo, se evaluó la ecacia
del nimodipino en el ACV de la arteria cerebral
media, 880 pacientes fueron aleatorizados para
recibir la administración oral de 120 mg de
nimodipino al día o placebo durante 21 días;
no se encontró una diferencia signicava en la
mortalidad, sin embargo, los pacientes tratados
con nimodipino en las primeras 12 h al inicio de
los síntomas mostraron resultados funcionales
beneciosos, pero no estadíscamente
signicavo, a los 3 meses (18).
En un análisis de Cochrane de 2012 de 34 ensayos
donde también incluían otros antagonistas
de los canales de calcio en una población
de 7731 pacientes, el análisis de este grupo
de los antagonistas de calcio en el accidente
cerebrovascular isquémico agudo no encontró
un efecto tan efecvo en su resultado primario
(RR = 1,05; IC del 95%: 0,98-1,13) o la muerte
(RR = 1,07; IC del 95%: 0,98-1,17) (19).
Se debe tener en cuenta que las dosis altas
de nimodipina no se asemeja a una señal de
mejoría en los resultados después de un ACV
isquémico, pero ésta aún sigue en discusión,
pero este no concuerda con su buen mecanismo
de acción siopatológico en el ACV isquémico
y que aparte se están descubriendo nuevos
métodos de administración de nimodipina por
lo que se debe razonar la examinación de este
objevo terapéuco de la nimodipina.
En diferentes ensayos clínicos en gran escala
se demostró que los resultados no fueron
en benecio al uso del nimodipino en el ACV
isquémico ya sea de leves a moderados,
uno en el cual 52 pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico no grave, 24 fueron
puestos con nimodipina y 28 con placebo, donde
se demostraba problemas de hipotensión,
bradicardia y ALT alto pero que podían ser
controlados, sin embargo, mediante la escala de
Mathew no mostraron diferencias en mejoría.
(20) Sin embargo este mismo estudio nos indica
que la falta de ecacia del nimodipino radica
en que podría funcionar mejor en un décit
neurológico más grave o que el retraso del
tratamiento fue demasiado largo (48 horas).
Un estudio de la American Nimodipine Study
Group encontró igualmente que no había una
mejoría visible en un grupo con 1215 pacientes
que fueron tratados con 12mg de nimodipino en
las primeras 18 horas con un TC inicial negavo
(21).
Debido a estos diferentes estudios el benecio
del medicamento se vio enmascarado debido
a los efectos secundarios que traía como lo es
la hipotensión y la bradicardia un estudio para
probar estas hipótesis dio un estudio de 265
personas que recibieron nimodipina en dosis
bajas o altas y placebo, en donde se encontró
estos mismos síntomas por el efecto de la
nimodipina dando peores resultados. (22)
En un estudio estadísco de sus vías de
administración, las más comunes son las vías
enteral y parenteral podrían reducir en términos
de letalidad, disfunción cerebral isquémica,
isquemia cerebral persistente y malos resultados,
sin embargo, ulizando probabilidades de
clasicación acumulava o Surface under the
cumulave ranking (SUCRA), demostró que
para el décit neurológico isquémico tardío en
primer lugar dio la administración intravenosa y
segundo la enteral (23).
DISCUSIÓN
La ecacia del nimodipino su uso en ACV
isquémico, ha mostrado pequeños benecios
en estudios especícos, sin embargo, debido a
los efectos secundarios, como la hipotensión,
sigue generando debate entre diversos autores.
Por lo tanto, la administración de nimodipino se
debe manejar con cautela, teniendo en cuenta
los riesgos y benecios en cada caso clínico (24).
Por lo cual, se sugiere, estudios más extensos
sobre el uso de nimodipino y otros tratamientos
potenciales en el ACV isquémico, debido a la falta
de evidencia clínica que reduzca la mortalidad
en cada paciente o mejore en su recuperación
a largo plazo.
Sin embargo, se ene en cuenta que cada
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po de estudio realizado enen las mismas
interrogantes sobre el empo en el que se debe
emplear la nimodipina, como se pudo leer hay
casos en los que se uliza 48 horas después
del diagnósco mediante TAC, o en otros que
se uliza 18 sin un diagnósco conrmado, o
también acerca de la dosis recomendada y su
po de administración, en la cual aún se hallan
en invesgación clínica sobres sus pros y contra
del uso intravenoso, habiendo mucha mejoría
pero con mayores efectos secundarios y que
requieren de mejor manejo clínico.
CONCLUSIONES
La administración de nimodipino en el accidente
cerebrovascular isquémico ha demostrado su
capacidad para mejorar la perfusión cerebral
y reduciendo daño neuronal isquémico, sin
embargo, no se demostró evidencia concreta,
que aclare el benecio de la ulización del
fármaco bloqueante de los canales de Ca2+, por
lo que se recomienda, invesgaciones futuras,
que esclarezcan el uso de nimodipino, ya que,
no existe literatura cienca suciente que
aborde la ecacia de este.
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